慢粒的 TKI 治疗时代：伊马替尼一线治疗江湖地位确立

慢性髓细胞白血病（CML）骨髓增殖性是血液科常见的一种（MPN），其主要特征变化是：费城染色体（Ph）及BCR-ABL阳性融合基因。

CML治疗经历了羟基脲、干扰素、酪氨酸激酶抑制剂三个阶段（TKI）时代。TKI对药物的出现CML治疗具有划时代的意义。

伊马替尼是第一代TKI药物，对于CML干扰素治疗具有重要价值α是TKI药物诞生前CML治疗的一线药物，小剂量阿糖胞苷在CML也经常涉及治疗。所以，在CML伊马替尼和干扰素的治疗α 小剂量阿糖胞苷哪个好哪个坏？

这篇发表在NEJM该杂志的随访时间接近11年，比较了伊马替尼计划和干扰素α 小剂量阿糖苷CML让我们来看看治疗中的安全性。

新诊断共纳入1106例。CML，年龄在18～70岁之间，Ph染色体呈阳性。按1:1的比例分为两组：

伊马替尼组干扰素α伊马替尼400mg，每天口服

干扰素α500万单位/m2，每次射阿糖胞苷20mg/m2，每月10天皮射

在研究中，如果在治疗过程中缺乏治疗反应（如6个月血液缓解、12月主要遗传反应）、疾病进展、不可接受的副作用等因素，CML患者可转换为后续治疗的另一组。

本研究的初始终点指标是无事件生存（EFS），长期终点指标为伊马替尼组的总生存（OS）。主要指标有：治疗反应率、治疗反应时间、疾病进展率、安全性等。

通过历时10.9年度随访，发现有363例CML从干扰素(共553例)α由于治疗无反应(238例， 小剂量阿糖胞苷组转化为伊马替尼组，65.6以及副作用不能忍受(95例，26.2%）。

生存数据如下：

伊马替尼组干扰素α 小剂量阿糖苷组10年无事件生存率（EFS）79.6V.6年总生存率（OS）83.3x.8%

伊马替尼组的次要指标CML患者的主要细胞遗传学缓解率（MCyR）完全细胞遗传学的缓解率为89%（CCyR）达82.8%，达到MCyR平均时间为3月，达CCyR平均时间为5.8月。

在安全方面：大多数伊马替尼组CML患者不良反应率低，程度不严重。只有51例。（9.3%）CML患者有严重的不良反应，其中最重要的是腹痛。

综上所述，研究结果表明，伊马替尼治疗的初发展CML患者的明显优于干扰素α 治疗反应率10年的小剂量阿糖胞苷EFS、10年OS所有这些数据都有优势。在安全方面，伊马替尼长期治疗。CML患者安全性好，剂量积累效果不严重。

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编辑：张莹